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Durch Trauma im Dauerstress - warum PTBS kein Zeichen menschlicher Schwäche ist

Betroffene von Traumafolgestörungen müssen sich in ihrem Alltag oftmals nicht "nur" mit den Symptomen und Folgen ihrer Erkrankung auseinandersetzen; sie sehen sich häufig auch (öffentlicher und/oder Selbst-) Stigmatisierung ausgesetzt. Nicht selten werden sie für ihre Erkrankung als verantwortlich angesehen, ihr Verhalten mit Unverständnis gewertet oder mit negativen Bewertungen belegt. All dies führt zu einer sozialen Distanz, einer Trennung zwischen "uns" und "ihnen", was sich zusätzlich belastend auswirken kann (Ludwig und von dem Knesebeck, 2022). Doch die Entwicklung von Symptomen einer Traumafolgestörung (Flashbacks, Hyperarousal, Vermeidungsverhalten, negative Gefühle und Gedanken etc. - siehe weiter https://www.netzwerktrauma.ch/post/serie-wissen-kompakt-dissoziation-teil-2-3) ist keinesfalls assoziierbar mit "Charakterschwäche" oder "Verantwortlichsein" der betroffenen Person. Denn allem "Psychologischen" liegt eine biologische Ursache zugrunde. (Myers & DeWall, 2022)


"Jeder Gedanke, jede Stimmung, jeder Drang ist ein biologischer Vorgang. Sie lieben, lachen und weinen mit Ihrem Körper. Denken, Fühlen oder Handeln ohne Körper wäre so, als würde man ohne Beine laufen. […] Ausserdem beeinflussen Ihr Körper und Ihr Gehirn Ihre Erfahrungen und werden von ihnen beeinflusst." (Myers & DeWall, 2021, S. 51)

PTBS - eine häufige Traumafolge

Traumatische Erlebnisse provozieren lang anhaltende Stressreaktionen und haben nicht selten dauerhafte neurobiologischen Veränderungen zur Folge (Gonda et al., 2022). Als eine der bekanntesten Folgen einer Traumaexposition gilt die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) (Bryant, 2019; Gonda et al., 2022). Die Komorbidität mit anderen, weiteren psychiatrischen Erkrankungen ist bei PTBS sehr häufig: Die Ergebnisse des National Comorbidity Survey (NCS) der amerikanischen Harvard Universität ergaben, dass bei mehr als 50% der Patienten multiple Komorbiditäten vorlagen. Dabei treten Angstzustände und Substanzkonsumstörungen relativ häufig gemeinsam mit PTBS auf (Armenta et al., 2019; Brady et al., 2000).


Siehe dazu den Beitrag von letzter Woche: https://www.netzwerktrauma.ch/post/psychologisches-trauma-mit-3-fachem-risiko-f%C3%BCr-psychische-erkrankungen


Gerade in Zusammenhang mit COVID-19 zeigten mehrere Studien eine signifikant höhere Inzidenz (= Anzahl der neu auftretenden Erkrankungen) von PTBS und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen in den von der Pandemie betroffenen Bevölkerungsgruppen (Tarsitani et al., 2021, zitiert nach Gonda et al., 2022). Die Prävalenz bei PTBS variiert gemäss europäischen Studien je nach Art des Traumas: Etwa 10% der Patienten entwickeln nach einem nicht-persönlichen Trauma wie z.B. einer Naturkatastrophe Symptome einer PTBS (Lewis et al., 2019, zitiert nach Gonda et al., 2022). Eine deutlich erhöhte Zahl zeigt sich mit 36% bei erwachsenen Überlebenden sexueller Übergriffe (bei Kindern und Jugendlichen ist die Anzahl sogar noch höher) (Dworkin, 2020, zitiert nach Gonda et al., 2022). Gemäss Gonda et al. (2022) rechtfertigen es diese hohen Prozentsätze, die neurobiologischen und neuroanatomischen Grundlagen der PTBS eingehend zu erforschen, "um personalisiertere und gezieltere Interventionen für eine bessere Behandlung dieser Störung zu entwickeln". Obwohl in den vergangenen Dekaden auf dem Gebiet der Neurobiologie viele neue Erkenntnisse gewonnen werden konnten, sind die neurobiologischen Ursachen der PTBS bis heute noch nicht abschliessend geklärt.



Stress, lass nach!

Im Grunde ist eine Stressreaktion eine Art biologisches Überlebensprogramm, das es uns ermöglicht, physisch wie auch psychisch auf belastende Ereignisse zu reagieren. Der menschliche Körper verfügt über mehrere Stressregulationssysteme, die sich gegenseitig ergänzen und beeinflussen; sozusagen ein fehlertolerantes Netzwerk, das den Ausfall einzelner Teilsysteme so verkraftet, dass unser Überleben nicht gefährdet wird (Rensing et al. 2006; Pacák & Palkovits, 2001). Aus Gründen des Umfangs wird in diesem Beitrag lediglich die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (kurz: HPA) vorgestellt, das am stärksten involvierte Stresssystem.


Hypo....was?

Wer soeben nur "Bahnhof" verstanden hat, soll sich keine Sorgen machen müssen. Ganz in Netzwerk Trauma & Dissoziation-Manier werden die zugrundeliegenden Mechanismen der HPA-Achse nachfolgend zum besseren Verständnis aufgedröselt und entsprechendes Hintergrundwissen geliefert. Weitere Aspekte der Übersichtsarbeit (Review) von Gonda et al. (2022) werden unter Vorbehalt in künftigen Beiträgen aufgegriffen oder können bei Bedarf selbständig nachgelesen werden.


Über den präfrontalen Cortex (kurz: PFC, auch als Stirnhirn oder Sitz der Impulskontrolle bezeichnet) werden sensorische Informationen, also über die Sinne aufgenommene Reize aus der Umwelt, integriert (Präfrontaler Cortex – Der Regisseur im Gehirn [SRF Wissen], 2015). Diese Sinnesinformationen müssen zunächst nach ihrer kognitiven Wichtigkeit und ihrem Gefahrenpotential bewertet werden. Dazu werden sie an die Amygdala weitergeleitet, die an den Hippocampus gekoppelt ist (Feldman et al., 1995; Rensing et al., 2006). Sowohl Amygdala wie auch Hippocampus sind Bestandteile des limbischen Systems - einem Verbund von Hirnarealen, welcher u. a. die Verarbeitung unserer Emotionen, unser Gedächtnis und unseren Antrieb steuert (Rensing et al., 2006).



Amygdala und Hippocampus arbeiten eng zusammen, denn emotional aufwühlende Ereignisse und Ängste scheinen uns Menschen intensiv im Gedächtnis zu bleiben: Wenn wir uns beispielsweise in der Vergangenheit einmal an Feuer verbrannt haben, lernen wir (im Umgang mit Feuer) zukünftig achtsamer zu sein (Chang et al., 2022; Schwenkenbecher, 2022).


(MRT-Scan der Amygdala (in grün) und des Hippocampus (in violett))


Körperliche Alarmbereitschaft erstellen

Nach Bewertung der sensorischen Reize durch Amygdala und Hippocampus wird das Ergebnis an den Hypothalamus weitergeleitet, sodass eine passende Bewältigungsstrategie zur Verfügung gestellt werden kann (Seng und Mecklinger, 2018). Der Hypothalamus dient als Vermittler zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem: Auf Basis der neuronalen Informationen, welche in ihm zusammenlaufen, sendet er Signale zur Freisetzung bestimmter Hormone aus (Wicht, 2011). Auf diese Weise wird das Corticotropin-Releasing-Hormon (kurz: CRH) aktiviert, welches wiederum zur Freisetzung von Noradrenalin (kurz: NA) aus der Nebenniere führt. Noradrenalin ist ein Botenstoff, der sowohl als Stresshormon als auch als Neurotransmitter fungiert (Rensing et al., 2006).

Hormone und Neurotransmitter

Der erhöhte Noradrenalin-Spiegel sorgt für eine verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit, Wachsamkeit und Handlungsbereitschaft (Rensing et al., 2006). Wird der Stressor nicht zeitnah neutralisiert, steigt die Noradrenalin-Konzentration weiter an, was die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) enthemmt (Herman et al., 2003; Sherin & Nemeroff, 2011, zitiert nach Gonda 2022):

Über ein weiteres Hormon (Adrenocorticotropes Hormon, kurz: ACTH) werden die Nebennierenrinden angeregt und zur Ausschüttung von Cortisol (im Volksmund auch Stresshormon genannt) im Körper aktiviert. Das Stresshormon Cortisol sorgt hauptsächlich dafür, dass dem Körper genügend Energie (in Form von Kohlenhydraten) zum Handeln und Reagieren zur Verfügung steht, indem es den Blutzuckerspiegel erhöht (Herman et al., 2003).




Im "normalen" Rahmen ist eine Stressreaktion eine kurzfristige Kompensationsreaktion auf vorübergehende Stressoren (= Stressfaktoren) (Abdallah et al., 2019; Gonda et al., 2022). Folge dessen reguliert sich die Stressachse wieder zurück, sobald der Stressor abklingt: Die erhöhte Cortisolkonzentration im Körper sorgt dafür, dass die weitere Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) abgeschwächt und schliesslich minimiert wird (Schmahl & Herzog, 2014). Man spricht in Fachkreisen dabei auch von negativer Rückkopplung (Bremner, 2022; DePierro et al., 2019).


Dysregulation der Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse (HNA)?

Während eines akuten Traumas scheint eine erhöhte Cortisolproduktion einen protektiven Effekt zu haben (Schmahl & Herzog, 2014). Bei chronischer Traumaexposition liefern Studien allerdings ein eher uneinheitliches Bild:


De Bellis et al. stellten bereits 1994 bei der Untersuchung von PTBS-Patienten nach sexuellem Missbrauch eine verminderte ACTH-Antwort auf CRH-Stimulation fest (zitiert nach Schmahl & Herzog, 2014). Auch gemäss neueren Untersuchungen von De Kloet et al. (2008) an Veteranen stumpfen anhaltend hohe CRH-Spiegel bei PTBS-Patienten die ACTH-Reaktion auf CRH-Stimulation ab und fördern die Atrophie (= die Rückbildung von Gewebe) des Hippocampus. Diese Verminderung des Hippocampusvolumens beeinträchtigt die Angst-Extinktion (= Ausserkraftsetzung) sowie das Unterscheidungsvermögen zwischen sicheren und unsicheren Umweltsituationen (Malikowska-Racia und Salat, 2019).


Yehuda (2006) geht von einer erhöhten Empfindlichkeit der HPA-Achse für negative Rückkopplung durch eine erhöhte Glukokortikoidrezeptorbindung (= Rezeptor v. a. für Cortisol) bei PTBS-Patienten aus, was zu einem niedrigeren Cortisolspiegel (sogenanntem Hypocorticolismus) führt (zitiert nach Gonda et al., 2022). In mehreren Studien hat sich ein Hypocorticolismus während eines Traumas als Biomarker für erhöhtes Risiko zur Entwicklung einer PTBS erwiesen (Resnick et al., 1995, Yehuda et al., 1998, zitiert nach Gonda et al., 2022).


Lemieux und Cohen (1995) dagegen stellen Hypocorticolismus bei PTBS infrage: Bei ihrer Untersuchung von Patienten mit Missbrauchserfahrungen konnten erhöhte Cortisolwerte im 24-h-Urin festgestellt werden (zitiert nach Schmahl & Herzog, 2014). Auch Klaassens et al. (2012) konnten den vermuteten basalen Hypercorticolismus in ihrer Meta-Analyse nicht bestätigen (zitiert nach Schmahl & Herzog, 2014).


Stress-veränderte Neuroanatomie

In Zusammenhang mit chronischem Stress wurden gemäss Bremner (2022) und Rauch et al. (2006) bei PTBS-Patienten folgende auffälligen neuroanatomischen Veränderungen festgestellt:

  • Erhöhte Aktivität in der Amygdala

  • Verringerung der Anzahl Synapsen in der Amygdala

  • Vermindertes Hippocampusvolumen (Hauptmerkmal)

  • Verringerung der Anzahl Synapsen im Hippocampus

  • Vermindertes Volumen und Hypoaktivität in bestimmten Teilen des PFC

  • Verringerung der Anzahl Synapsen in bestimmten Teilen des PFC

Chantal hat dazu den folgenden Beitrag verfasst, welcher sehr zu empfehlen ist: https://www.netzwerktrauma.ch/post/spuren-im-traumatisierten-gehirn


Die Atrophie des PFC kann gemäss Malikowska-Racia und Salat (2019) zu einer unzureichenden Hemmung der Amygdala führen. Wer sich mittels Video kurz mit der Amygdala vertraut gemacht hat weiss nun, dass diese massgebend darin ist, Erinnerungen mit Emotionen zu verbinden. Wenn also die Dominanz von Amygdala-abhängigen, empfindungsbasierten Erinnerungen begünstigt wird, trägt dies zur Konditionierung kontextunabhängiger Angstreaktionen bei (Malikowska-Racia und Salat, 2019). In weniger "Fachchinesisch" bedeutet das, dass Angstreaktionen erlernt werden und übermässig und teilweise ohne (von aussen erkennbaren) Grund auftreten. Typische Symptome wie Hypervigilanz, Ruhelosigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten und leichte Ermüdbarkeit können so zum ständigen Begleiter werden und das alltägliche Leben beeinträchtigen (Enman et al., 2014, Motta et al., 2017, zitiert nach Gonda et al., 2022).


Fazit

Gonda et al. (2022) sehen weiteren Forschungsbedarf und Herausforderungen hinsichtlich neurobiologischen Grundlagen der PTBS – besonders auf dem Hintergrund, dass PTBS eine der am häufigsten auftretenden Traumafolgestörungen ist, wie man am aktuellen Beispiel der COVID-19-Pandemie sehen kann. Allerdings bieten sich auch Chancen für die Entwicklung neuer und ergänzender Psycho- und Pharmatherapien. Die neurobiologischen Theorien (u. a. Dysfunktion der HPA-Achse und stressinduzierter Hypocorticolismus) sowie die neuroanatomischen Grundlagen (verringertes Hippocampusvolumen, Hypoaktivität in Teilen des PFC, Hyperaktivität der Amygdala) stellen gemäss Gonda et al. "attraktive Ziele für die Entwicklung neuer oder zusätzlicher Behandlungen für PTBS dar" (2022).


"Die Aufnahme solcher Behandlungen und ihrer neurobiologischen Erkenntnisse in das derzeitige pharmakotherapeutische Wissen über PTBS könnte es ermöglichen, die derzeitige Wissenslücke zwischen dem Labortisch und dem Krankenbett erfolgreicher zu schliessen und dadurch massgeschneiderte Behandlungen zur Heilung dieser unsichtbaren, aber allzu hartnäckigen Wunden der PTBS zu ermöglichen." (Gonda et al. 2022)

Gonda et al. 2022
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Referenzen

Bildquellen



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